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伤寒毒素可增加宿主存活率并促进无症状感染

作者: 武汉新闻网 更新时间: 2019年11月25日 14:15:29 游览量: 93

简述:

基因毒素会破坏细胞中的遗传物质,并可能导致突变和癌症。一些细菌编码并产生基因毒素。4月7日发表在《PLOS病原

基因毒素会破坏细胞中的遗传物质,并可能导致突变和癌症。一些细菌编码并产生基因毒素。4月7日发表在《PLOS病原体》上的一项研究报告了令人惊讶的发现,其中一种是伤寒毒素,实际上增加了被感染宿主的存活率并促进了长期定植,而没有引起宿主疾病。作者说:“这项工作提出了“毒素”是否是适当名称的语义和生物学问题”。

伤寒毒素可增加宿主存活率并促进无症状感染

由细菌基因毒素引起的DNA损伤与癌症有关,但尚不清楚在自然感染的情况下基因毒素的功能(如果有的话)。瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所(Karolinska Institute)的Teresa Frisan及其同事专注于伤寒沙门氏菌(S. Typhi)的伤寒毒素,特别研究了慢性无症状感染,已知这种感染会增加患肿瘤的风险。

伤寒沙门氏菌仅感染人类,因此难以在体内小鼠模型中进行研究。为了尽可能接近动物模型,研究人员开发了两种鼠伤寒沙门氏菌(S. Typhi murium)菌株,它们在具有免疫能力的小鼠中引起全身性伤寒样感染。与不携带基因毒素的正常鼠伤寒沙门氏菌菌株相反,这两种菌株经过改造后可产生活性或无活性的伤寒基因毒素。

研究人员用两种细菌菌株经口感染小鼠,令他们惊讶的是,发现感染了携带完整伤寒毒素菌株的小鼠在感染后的前10天内具有较高的存活率。两组中的存活小鼠均未在后期生病,但感染了产毒菌株的小鼠更容易发生无疾病征象的慢性感染。

当更仔细地观察感染的早期阶段时,研究人员发现,感染完整毒素菌株的小鼠在肠道内的感染性免疫反应较感染缺乏功能基因毒素的小鼠弱。但是,在整个身体的其他感染部位,情况却始终是不同的:在肠外,被产毒株感染的小鼠的免疫反应强于对对照株的免疫反应。

由于肠道微生物群(生活在肠道微生物群落)可以向宿主免疫应答,研究人员获得了来自未感染小鼠,并收集35个小鼠粪便样品分析小鼠感染两个沙门氏菌菌株。分析粪便样本中的细菌DNA,他们发现伤寒毒素的存在与肠道微生物组变化的时间和方式不同,与没有感染或缺乏基因毒素的沙门氏菌感染相比。

研究人员得出的结论是,他们的数据“共同突出了伤寒毒素作为一种免疫调节剂的一个新方面,它减少了肠道的炎症反应并清除了细菌”。在评论基因毒素与癌症之间的潜在联系时,他们说:“在我们的实验条件下,在研究期内,慢性感染与不典型增生或致癌前病变无关。”

文章链接://jksh/1333.html

文章标题:伤寒毒素可增加宿主存活率并促进无症状感染